Conférence Marie-Agnés GIROUX-METGES, PU-PH PDF Imprimer Envoyer
Mardi, 21 Février 2012 15:29
Conférence Marie-Agnés GIROUX-METGES, PU-PH

Capacités d'adaptation mécaniques et électrophysiques du muscle sous différentes contraintes

EA 1274 - MS2
Mouvement Sport et Santé
Faculté de Médecine
Université de Bretagne Occidentale

Vendredi 17 février 2012
12h45/13h45

Amphi 2 - Faculté de Médecine, 22 av. Camille Desmoulins - Brest
La thématique du groupe «Facteurs nerveux et structuration tissulaire» de l’EA 1274 est d’étudier l’adaptation du muscle face à des contraintes d’ordre physiologique ou pathologique. Notre objectif est d’analyser les mécanismes à l’origine de pathologies neuromusculaires humaines en s’appuyant sur des modèles animaux.

Les modèles de contraintes locales choisis sont soit une immobilisation aboutissant à une contraction en conditions «isométriques» soit une transposition facilitant le raccourcissement. La commande motrice segmentaire s’adapte différemment selon le muscle à ces modifications des conditions mécaniques de la contraction du muscle. Ces adaptations sont limitées. Il existe aussi une adaptation des propriétés contractiles du muscle considéré dans son entité, des propriétés contractiles de l’entité fonctionnelle élémentaire représentée par l’unité motrice. Ces changements fonctionnels s’accompagnent de modifications de l’expression des protéines contractiles et de l’expression des canaux sodiques dépendants du potentiel.

Le muscle produit, lors de sa contraction, du lactate et des protons. Si l’effet du proton a été montré en particulier sur l’excitabilité membranaire musculaire, les effets du lactate sont peu étudiés. Nous avons montré que le lactate majore l’excitabilité membranaire musculaire en augmentant le nombre de canaux sodiques activables. L’implication fonctionnelle potentielle du lactate sur la fatigabilité musculaire devra être étudiée.

Dans le cadre des contraintes systémiques, nous avons choisi de nous intéresser à la polyneuromyopathie acquise rencontrée chez des patients hospitalisés en unité de soins intensifs quel que soit le motif initial de leur admission. Le sepsis est un facteur favorisant l’apparition de cette neuromyopathie. Nous avons démontré sur un modèle animal que l’état de sepsis chronique (10 jours) induit une augmentation de la fatigabilité musculaire et une hypoexcitabilité de la membrane cellulaire en partie reliée à une surexpression de l’isoforme NaV1.5 du canal sodique rapide. Cependant, l’état septique s’accompagne d’une réaction inflammatoire systémique reconnue comme le mécanisme vulnérant principal de la neuromyopathie de réanimation. La réponse inflammatoire comporte la libération de cytokines pro inflammatoires (TNFα, IL-6,…). Les effets précoces du TNFα sur le fonctionnement des canaux sodiques rapides membranaires de fibres isolées sont en partie comparables à ceux observés au cours du sepsis chronique. Si ces effets immédiats et réversibles du TNFα passent en partie par l’activation des PKC et la phosphorylation des NaV, les mécanismes cellulaires des effets du sepsis à long terme sont probablement différents et restent à étudier.

 
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