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Mercredi, 02 Mars 2016 18:16
Conférence Cécile VOISSET, CR1 Inserm UMR 1078

La furtivité du virus d'Epstein-Barr basée sur la régulation de la traduction de sa protéine EBNA1

Equipe "Levure comme modèle d'étude de pathologies humaines"
UMR 1078 Inserm
Génétique, Génomique Fonctionnelle et Biotechnologies
UFR Médecine - UBO

Vendredi 4 mars 2016
12h45/13h45

Amphi 3 - Faculté de Médecine, 22 av. Camille Desmoulins - Brest

 

La furtivité du virus d’Epstein-Barr basée sur la régulation

de la traduction de sa protéine EBNA1.

 

Le virus d’Epstein-Barr (EBV) est présent dans 95% de la population mondiale. Cet oncovirus est étroitement lié à des cancers tels que les lymphomes de Hodgkin, de Burkitt, ainsi que des carcinomes naso-pharyngés et 10% des cancers gastriques. Cependant, le système immunitaire ne parvient pas à reconnaître et à détruire les cellules infectées par EBV. Cette évasion immunitaire est due au domaine GAr (répétition de Gly et Ala) d’EBNA1, une protéine virale essentielle à la réplication d’EBV. En effet, le domaine GAr d’EBNA1 inhibe la traduction de son propre ARNm en cis, limitant ainsi la synthèse de peptides antigéniques dérivés d’EBNA1 présentés par le CMH de classe I, ce qui rend les cellules infectées invisibles au système immunitaire. EBNA1ΔGAr, la protéine EBNA1 dont le domaine GAr a été délété, est normalement traduite et conduit à la présentation efficace de peptides antigéniques dérivés d’EBNA1 et à la reconnaissance des cellules infectées par les lymphocytes T spécifiques, ce qui montre l’importance de la régulation de la traduction d’EBNA1 par le domaine GAr dans le mécanisme d’échappement au système immunitaire. La régulation de la présentation antigénique des peptides dérivés de la traduction d’EBNA1 constitue donc une cible thérapeutique originale et pertinente que nous avons entrepris d’exploiter.

 
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